Застрашаващи живота състояния при възпалителни процеси в лицево – челюстната област – клиника, диагностика, диференциална диагностика и лечение

    Тежестта на възпалителните заболявания в лицево – челюстната област и техните усложнения зависят от вирулентността на микроорганизмите, локализацията на възпалителния процес, имунния статус на пациента и начина на лечение. Към особено опасните усложнения от абсцесите и флегмоните се отнасят сепсисът, медиастинитът, менингитът, тромбозата на кавернозния синус и абсцесът на мозъка.

    Сепсисът (sepsis, от старогръцки – гниене) е полиетиологично инфекциозно заболяване, характеризиращо се с първично огнище и хематогенна дисеминация на причинителя, полиорганно увреждане и неблагоприятна прогноза. Като заболяване на човека е описано още през древността – в IV век преди новата ера от Аристотел. Терминът сепсис е въведен от Schottmuller в 1914 г. Сепсисът се предизвиква от микроорганизми, техните токсини и от продуктите на тъканния разпад. Отличава се по редица свои черти от останалите инфекции: полиетиологичен е (може дa се причинява от най-различни бактерии и гъби); среща се спорадично и не е заразно заболяване в конвенционалния смисъл на думата. Възможно е, макар и много рядко, заразяване на медицински персонал при кръвни манипулации и аутопсия (например при порязване). Няма строго определен инкубационен период. Налице е ациклично протичане. Морфологичните увреждания и клиничните прояви са неспецифични по характер. При ceпсис не се изработва имунитет.

    Немалка е честотата на сепсиса с одонтогенен произход. Гнойната инфекция се предизвиква най-често от патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, ешерихия коли, протеус, клебсиела, пневмококи и др.). Често в тези случаи се изолира полиинфекция, както и присъствие на анаеробни причинители, вируси, понякога и паразити. Обикновено при такива пациенти се установяват и придружаващи заболявания, подтискащи имунната реактивност на организма и довеждащи до имунен дефицит. Първичното септично огнище може да бъде абсцес, флегмон, остеомиелит, екзацербирала киста, остър или хроничен екзацербирал периодонтит, инфектирани постоперативни рани, инфектирани травматични увреждания на меките и костните тъкани, синуити, кожна стафилококова инфекция, еризипел и др. Рисковите фактори и състояния за развитие на сепсис са различни: възраст овородени и възрастни над 60 г.), пpeдxoждащи заболявания, оперативни интервенции и инструментални намеси, терапия, водещa дo дисбактериоза или имуносупресия, липса на ежедневен епидемиологичен контрол върху вътреболничните инфекции.

    Развитието на септичния процес зависи от количеството на микроорганизмите, които постоянно или периодично навлизат в кръвната циркулация, от техния вид, вирулентност и от възможността за адекватен имунен отговор на организма. Обръща се внимание на критичното ниво на бактериалното осеменяване. Необходими са 105 - 106 бактерии на 1 грам тъкан на мястото на входната врата за преминаване от огнищно възпаление към сепсис. Протичането на сепсиса зависи и от състоянието на първичното огнище на инфекция, от неговото кръвоснабдяване, обема на засегнатите тъкани и степента на техния разпад. Постъпването на бактерии в циркулиращата кръв без клинични прояви се нарича бактериемия. Тя е задължително звено в патогенетичната верига на сепсиса. Нейната поява обаче не е достатьчна за развитие на сепсис, тъй като при нормален имунологичен статус и малки количества бактерии те се фагират. По-късно (след период от порядъка на седмици) бактериалната флора намира подходящи условия за развитие в некротичните тъкани и коагулуми. Екзо- и ендотоксините увреждат кръвоносните съдове и попадат в кръвотока заедно с микроорганизмите. Организмът изпада в състояние на септицемия. При добри защитни сили имунната система унищожава част от флората. В някои органи обаче се развиват вторични огнища на гнойно възпаление (състояние на септикопиемия). При нахлуване на микробни токсини в циркулацията се развива токсемия. Характерно за септицемията е острото или свръхостро протичане. Септикопиемията има по-продължително, нерядко подостро и даже хронично протичане. При промяна в реактивността на организма или под влияние на терапията могат да се наблюдават форми съчетаващи проявите на септицемия и септикопиемия. В зависимост от продължителността на протичането сепсисът се дели на свръхостър (1 – 2 дни), остър (до 4 седмици), подостър (до 3 – 4 месеца) и хроничен (над 6 месеца). В 1015 % от случаите не се открива входна врата. Тогава се говори за криптогенен сепсис. Причина за това може да бъде отзвучаване на възпалителния процес на мястото на входната врата.

    Съществуват два възможни пътя на проникване на бактерии в кръвния ток: лимфогенен т първичното огнище през лимфните съдове, регионерните лимфни възли и чрез ductus thoracicus до кръвния ток) и тромбофлебитен пьт (чрез инвазия на съдовите стени на венулите и малките вени микроорганизмите проникват до белите дробове и впоследствие се разпространяват из целия организъм чрез големия кръг на кръвообръщението). Понякога входната врата и септичното огнище не съвпадат. Така например при хроничен дифузен периодонтит септичното огнище може да се образува в регионарните лимфни възли. В такива случаи се говори за отдалечено септично огнище.

    През 1991 година American College of Chest Physicians (ACCP) и Society of Critical Care Medicine (SCCM) организирали консесусен комитет по въпросите на сепсиса, който комитет изработил някои основни принципи за дефиницията, диагностичните критерии и терминологията на сепсиса и свързаните с него клинични синдроми. На тази конференция са приети пет основни дефиниции на септичните състояния в зависимост от клиничните и лабораторни показатели:

  1. Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS - Systematic Inflammatory Response Syndrome) - това е системен възпалителен отговор, независимо от етиологията (инфекциозна или неинфекциозна), проявяващ се с поне два или повече от следните криерии: фебрилитет или хипотермия (температура под 36 или над 38 градуа по Целзий), тахикардия (пулс над 90 удара), тахипнея (дихателна честота над 20), PaCO2 под 32 mm Hg, левкоцитоза над 12 000 или левкопения под 4000 левкоцита на милилитър, наличие на повече от 10 % незрели неутрофили в периферната кръв. Най-чести причини за SIRS с неинфекциозна етилогия са острият панкреатит, политравмата (crush syndrome), термичната травма, хеморагичният шок и имунно медиираното органно увреждане

  2. Сепсис - SIRS + инфекциозна причина. Според тази класификация сепсисът се дефинира като системен възпалителен отговор към активен инфекциозен процес в организма

  3. Тежък сепсис - SIRS + инфекциозна причина + органна дисфункция, хипоперфузия и/или индуцирана от сепсиса хипотензия. Критерии за органна дисфункция/хипоперфузия със системен ефект са: лактатацидемия над 1.5 пъти спрямо нормата, олигурия (диуреза под 0.5 ml/kg/h), качествени и количествени нарушения на съзнанието. Хипотензията включва систолно налягане под 90 mm Hg или понижение с над 40 mm Hg спрямо изходните стойности. Средното артериално налягане е под 70 mm Hg при липса на други причини за хипотония

  4. Септичен шок - това е сепсис или тежък сепсис + хипотензия, изискваща катехоламини и рефрактерна на адекватна обемозаместваща терапия. За септичен шок се говори и при данни за тъканна хипоперфузия без хипотензия

  5. Multiple Organ Disfunction Syndrome (MODS) - синдром на мултиорганна недостатъчност при критично болни, чиято хомеостаза не може да се поддържа без инвазивни мониторни и терапевтични интервенции

    Характерен за сепсиса е големият клиничен полиморфизъм. Състоянието на сепсис започва с остро разтрисане с висока и колебаеща се температура. Отначало има силно втрисане и последващи такива по няколко пъти в денонощието, като температурата достига до високи стойности – до и над 40°С, спада най-често критично с обилно изпотяване, прималяване и колапсовидни прояви със спадане на кръвното налягане. Температурната крива е характерна и носи името febris septica. Тази септична температура не се среща при малките деца, особено новородени и кърмачета, а също при старци и изтощени предварително болни. В кърмаческата възраст липсват и втрисания, като техен еквивалент са мускулни фибрилерни потрепвания. В първите дни на сепсиса сърдечната дейност е ускорена, тоновете са приглушени, има тенденция към артериална хипотония. Дишането сьщо е учестено – налице е екстремна тахипнея, особено при малките деца. Физикалната находка отначало е бедна - само изострено вузикуларно дишане.

    Общото състояние е увредено с прогресираща интоксикация - адинамия, анорексия до пълен отказ от храната. Много характерно е бързото прогресиране на интоксикацията, като съзнанието се помрачава, болният е отпуснат, сомнолентен или обратно - възбуден, еуфоричен, неадекватен. За два или три дни се достига до пълна прострация и много тежко състояние на болния. Има и прояви от страна на ЦНС - мозьчен оток, главоболие, неспокойствие, хиперрефлексия с разширени рефлексогенни зони и наличие на патологични рефлекси от групата на Бабински. При деца са чести гърчовете. Тахикардията достига екстремни стойности, появява се шумова находка, която прогресира с часове. Характерни са ЕКГ промените. Септичният ендокардит е почти винаги налице при болен с предшестващо увреждане на сърдечните клапи или с изкуствени такива. По-рядко се развива и върху предварително здрава сърдечна клапа. Всички клапи могат да се засегнат, най-често митралната. Наблюдава се ранна хепато- и спленомегалия - черният дроб е увеличен на 2 - 4 см. под ребрената дъга, с мекоеластична консистенция, болезнен, често с положително сукусио хепатис. Слезката е увеличена до 2 – 3 см. под лявата ребрена дъга, с мекоеластична консистенция. В единични случаи може да има и лимфаденопатия - изолирана или генерализирана. Срещат се и кожни промени. Те са много чести и включват разнообразни по локализацията и характеристиката си кожни обриви - макулозен, папулозен, еритемен, полиморфен, пустулозен и други.

    Мултиорганният дисфункционален синдром се проявява в следващите дни и особено при нелекувани адекватно болни. В него влизат септична енцефалопатия с мозъчен оток (ако не са били налице от началото на сепсиса), респираторен дистрес синдром – с картината на тежка тахипнея, бързо прогресиращ белодробен некардиогенен оток с характерните клинични и рентгенови признаци и богата хрипова находка. Има линии на Кюран до облаковидните засенчвания на белодробните полета при рентгенографията. Отделно може да има и пневмония, плевропневмония, гноен плеврит с емпиема, белодробен абсцес. Много чест е и белодробният тромбоемболизъм при сепсиса. В бъбреците се развиват паранефрален или нефрален абсцес или пиелонефрит с последваща остра бъбречна недостатъчност. По-често обаче тя е резултат на септичния шок. В половите органи се развиват гноен простатит, уретрит, орхиепидидимит, везикулит, бартолинит, аднексит, мастит, ендометрит и други.  В опорнодвигателния апарат се наблюдават гнойни артрити - обикновено моноартрити, като най-често са засегнати големи стави (колянна, глезенна, лакътна). По-рядко се развиват токсоалергични реактивни артрити и синовити. Винаги има и дифузни ставни болки без видими промени от страна на ставите, като най-често са засегнати големите стави - коленни, глезенни, лакътни. Относително чест, особено при стафилококовия сепсис е миозитът, дори до формиране на абсцеси в мускулната тъкан. В храносмилателната система се откриват стоматит, гастрит, флегмон на стомаха или червата, ентероколит или колит, проктит, параректален абсцес, гноен панкреатит. В окото има гноен панофталмит - едно- или двустранно, чест при стрептококовия сепсис. Много честа при сепсиса е и хеморагичната диатеза с множествени хеморагии в лигавици и органи. Тя е резултат на комплексни патогенетични механизми – директно увреждане на съдовия ендотел, септичен васкулит, развитие на ДВСК, по-рядко хепатална коагулопатия или първична фибринолиза.

    Клиничнолабораторните изследвания показват характерни промени:

    Микробиологичните изследвания са задължителни при диадностиката на сепсиса. Изолира се причинителят в хемокултура – според повечето изследователи задължително условие за поставяне на диагнозата сепсис. В практиката е много важно да се интерпретира правилно позитивната хемокултура – дали тя е резултат на септично състояние, на контаминация, на транзиторна бектериемия или на нозопаразитизъм. В полза на първата възможност са установяването на един и същи причинител в поне две или три хемокултури, в количество над 105 за 1 мл., при взети съгласно правилата хемокултури. За контаминация говорят изолирането на няколко причинители от една хемокултура в количество под 105 за 1 мл. с различни антибиограми. Изолирането на един и същи причинител в различни други култури – особено от миелокултура, в мозъчен ликвор, в гноен ексудат и др. също говори в полза на диагнозата сепсис дори при негативни хемокултури.

    Диагнозата се поставя въз основа на клиничната триада втрисане, септичен фебрилитет и хепатоспленомегалия и след провеждането на гореописаните лабораторни изследвания. Диференциалната диагноза в началото на сепсиса е широка и включва:

    При разгърнат сепсис диференциална диагноза може да се прави с други причини за продьлжително фебрилно сьстояние – неоплазми, лимфоми (особено Хочкинов), системни заболявания yпyc дисеминатус), остра левкоза, НIV – инфекция, СПИН и др.

    Общото състояние се влошава прогресивно. Показателно е определеното несъответствие между измененията в първичното огнище и тежките общи реакции в организма. Лечението започва с незабавна хоспитализация на болния с осигуряване на интензивно наблюдение, грижи и лечение. Това може да стане на практика най-добре или в отделенията за интензивно лечение и реанимация, или в специално създадени отделения, сектори или центрове за септично болни. След радикална хирургична интервенция за санация на първичното възпалително огнище и целенасочена антибиотична терапия за 7 дни общото състояние не се подобрява, температурата не се понижава, тахикардията се задържа. Такова състояние се приема за начален сепсис (diagnosis ex juvantibus) и се започва интензивно лечение. Лош прогностичен белег е кръстосването на температурната крива с пулсовата честота (понижен пулс при повишена температура). Като най-важни симптоми за липса на резултат от лечението на сепсиса се приемат персистирането на треската и положителната хемокултура. Прави се всичко необходимо за саниране на първичното и метастатичните огнища – широки инцизии, промивки с антисептични разтвори, при необходимост – диализа на инцизионните рани. Етиологичното лечение се провежда с антимикробни средства – антибиотици и химиотерапевтици. Основните принципи на антибиотичното лечение на сепсиса са:

  1. Приложение на антибиотици с най-висока крьвноплазмена концентрация и най-нисък процент на свързване с плазмените протеини

  2. Приложение на антибиотици по данните от антибиограмите на изолираните причинители на сепсиса

  3. Когато не може да се чакат резултатите от антибиограмите или изобщо няма изолиран причинител, се започва емпирично антибиотично лечение с антибиотици, които са известни като най-активни спрямо най-вероятния и предполагаем причинител на септичното сьстояние въз основа на клиничните данни

  4. Започва се с комбиниране на най-малко два антибиотика с оглед покриване на всички предполагаеми причинители. Антибиотична монотерапия при сепсис е позволена само при отделни болни с доказан агент и съответна чувствителност спрямо даден антибиотик. Общоприети са комбинациите от ампицилин + гентамицин или друг аминоглюкозид, пеницилини + цефалоспорини от III поколение със или без добавяне на метронидазол при съмнение за анаеробна инфекция. Ампицилинът се дава в дози от порядъка на 6 – 12 g дневно на 4 приема, за деца – по 100 – 400 mg / kg. Гентамицинът се дава по 2 – 5 mg / kg при възрастни без бъбречни увреждания на 2 или 3 приема венозно. За пеницилина в днешно време практически няма горна граница на дозата – дава се в количество дори 200 000 000 за 24 часа при особено тежки инфекции, какъвто е сепсисът

  5. Антибиотиците се прилагат в дози по-високи от обичайните им

  6. Прилагат се само по венозен пьт

  7. Продължителността на антиботичното приложение е по-дьлга от обичайната, минимум 12 – 15 дни, при някои видове сепсис до 25 – 30 дни

  8. При започната емпирична терапия след получаване на резултати от антибиограмата може да се сменят антибиотиците или да останат същите (по клиничната преценка на лекуващите лекари)

    При някои видове сепсис много важно е съобразяването с риска от поява на ендотоксинова реакция (тип Яриш Херксхаймер) при масивни начални дози на антибиотиците. За предотвратяването й се препоръчва започване с по­малки и постепенно покачващи се дози или съвместно прилагане с кортикостероиди. Химиотерапевтици, които имат приложение при сепсиса са някои сулфонамиди – главно котримоксазол, някои хинолони – ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин и други. Много важни при определени септични състояния са имунопрепаратите сьс специфично действие. Такива са хиперимунният антистафилококов човешки имуноглобулин – прилага се при стафилококовия сепсис в доза до 0.6 мл/кг, също хиперимунна антистафилококова плазма – тя се прилага в доза до 10 – 15 мл/кг. При грамнегативен сепсис намира приложение хиперимунната антиграм ­ негативна човешка плазма в същата доза.

    Патогенетичното лечение е също много важно. Включва борбата с острата бъбречна недостатъчност, септичния шок, ДВСК, корекция на алкално – киселинния баланс, лечението на мозъчния оток и оксигенацията при болните с анаеробен сепсис. При нужда се прилага парентерално хранене, към храната се добавят повече белтъци за засилване на имунната защита на организма. Болният се намира под непрекъснат клиничен и лабораторен контрол. До една година след оздравяването си септично бoлният трябва да се следи активно поради рисковете от късни усложнения.

    Прогнозата при сепсиса е много сериозна. Оставен на спонтанната си еволюция той обикновено завършва летално. Въпреки съвременното лечение леталитетът продължава да бъде висок от 30 до 70 и повече процента. Прогностично утежняващо значение имат видът на сепсиса – с най-лоша прогноза са анаеробният и грамнегативният сепсис, възрастта на пациента – най-висок е леталитетът при новородени, кърмачета и старци, също предшестващите заболявания – диабет, кардиопатии, пулмопатии и т.н. Профилактиката на сепсиса се състои в лечение на заболяванията, които могат да се усложнят със сепсис.

    Медиастинит означава възпаление на медиастинума, засягащо най-вече рехавата съединителна тъкан в него. Медиастинумът се отличава с наличието на жизненоважни органи в него (сърце, трахея, главни бронхи, магистрални кръвоносни съдове), голямо разнообразие на тъкани и богато кръво-, лимфоснабдяване и инервация. По пластичен начин средостението поема, уеднаквява и изолира движението на органите в него. Поради това при наличие на остър процес се стига до тежки нарушения в дихателната и сърдечната дейност. Засягането на медиастинума при гнойни възпалителни процеси в лицево – челюстната област се получава при десцендиране на инфекцията при абсцеси и флегмони в парафарингеалното пространство, шията, ретрофарингеалното пространство, пода на устната кухина и др. Може да бъде заангажиран както предният, така и задният медиастинум. Десцендирането към предния медиастинум може да стане чрез превисцералното пространство и съдовонервната цепнатина, докато към задния медиастинум – чрез ретровисцералното пространство. Одонтогенните медиастинити могат да възникнат мълниеносно за 3 дни от началото на процеса, поради което тяхната диагностика е много трудна, а понякога не се и разпознават приживе.

    Острият медиастинит се характеризира с бурно протичане и наличие на общи и местни симптоми. Патоморфологично се развива целулит, който се разпространява бързо по повърхността на фасциите. Често се открива и гнойно възпаление в медиастиналните лимфни възли. В зависимост от характера на ексудата и естеството на възпалителния процес се наблюдава серозен, гноен, путриден, анаеробен и гангренозен медиастинит. Гнойното възпаление може да бъде ограничено (медиастинален абсцес) и дифузно (медиастинален флегмон). Абсцесите са единични и множествени и по-често се локализират в предния горен медиастинум и около белодробните хилуси. Според степента на разпространението и локализацията си медиастинитите биват частични и тотални, предни и задни.

    Клинично заболяването започва внезапно, с висока температура, обилно потене, тахикардия, тахипное, хипотония, цианоза, болка зад гръдната кост и fossa jugularis. Тя се усилва при дишане и преглъщане. Има оток по шията и гърдите, пресипналост и дисфагия, ригидност на шийната мускулатура, подкожен емфизем на шията, тортиколис към обратната страна на инфекцията. Езикът е сух и обложен. Налице са кръвоизливи по лигавиците, субиктери, тежки функционални смущения на паренхимните органи, висока температура. Храчки се отделят при пробив на процеса в бронхите – пациентът храчи кръв или гной. Характерен белег е спонтанната болка, засилваща се при кашлица. При локализация на медиастинита в задното средостение болката е с локализация между плешките с ирадиация около гръдния кош. Когато е ангажиран средният медиастинум, болката е ретростернална, ирадиираща към шия, гърло и ухо. При отвеждане на главата назад интензитетът на болката се усилва - симптом на Герке. Принудителното седящо положение на болния с отвеждане на главата към гърдите леко успокоява болката и облекчава дишането. По-рядко се наблюдава хълцане поради дразнене на n.phrenicus, болки в долната част на гръдния кош (при синдром на Boerhaave), болки в гърлото, невралгични болки и т.н. При притискане на вените се явяват застойни явления. При засягане на v. cava superior има оток с твърда консистенция, пурпурни или петехиални елементи по лицето, шията (яка на Стокс), раменете, езика, ларинкса и ретината. При компресия на долната куха вена (рядко при одонтогенен медиастинит) се открива асцит, хепатомегалия, отоци по долните крайници. Артериите са по-устойчиви и проявите от тяхна страна са по-слаби и по-редки – циркулаторни нарушения в областта на главата, шията, горната част на гръдния кош и горните крайници. При притискане на ductus thoracicus се развива синдром на Менетрие – хилозен излив в коремната кухина, оток по гърдите, корема, долните крайници и горен ляв крайник.

    Наблюдават се прояви от страна на нервната система. При дразнене на n. laryngeus reccurens е налице ларингоспазъм или дисфония и афония; при n. vagus – възбудни или паретични явления от страна на коремните органи – тежест в корема, хълцане, кисели оригвания, диарии и често – брадикардии и повишено слюноотделяне. При засягане на n. phrenicus има задух и асиметричен стоеж на диафрагмата вляво и вдясно; на интеркосталните нерви, шийния и гръдния плексус – невралгични болки в съответните зони на инервация. За предния медиастинит са характерни пулсиращите болки зад гръдната кост, които се увеличават при перкусия; има оточност в яремната ямка, крепитация и инспираторен тираж. Може да се наблюдава и емфизем на шията, разширени шийни вени, цианоза, главоболие и шум в ушите. В областта на гърдите се установяват разширени граници на притъпление. Явяват се застойни явления поради компресия на горната куха вена. За задния медиастинит е характерно усилване на болките при вдишване и гълтане. Много типична е локализацията на болката между двете скапули с ирадиация около гръдния кош. Наблюдава се и оток и крепитация над ключицата.

    При физикалното изследване се откриват цианоза, тираж, оток и зачервяване на шията и гръдния кош, разширени вени по шията и гърдите, ригидност на шийната мускулатура, болезненост при натиск върху гръдната кост, стерноклавикуларната става и гръбначния стълб, подкожен емфизем по шията и супрастерналната ямка, тортиколис към здравата страна, лек коремен дефанс, перкуторни и аускултаторни данни за медиастинален емфизем, левостранен плеврит или хидропневмоторакс (ако медиастинитът е резултат от перфорация на хранопровода) или десностранен плеврит ако етиологията е свързана с десцендиращи възпаления на орофаринкса и шията. Различно е артериалното налягане на двете ръце - причина за това е компресията на кръвоносни съдове от ексудата и колатералния оток. Притиска се най-вече брахиоцефалната вена. По-рядко се наблюдава дисфония, диафрагмална парализа и синдром на Claude Bernard - Horner.

    Диагнозата медиастинит се поставя на базата на клиничната картина и промените в параклиничните изследвания – рентгенография, томография, контрастно запълване на хранопровода с цел установяване на топиката на абсцеса, ехокардиография. Диагностиката е общо взето трудна, тъй като на фона на първичното заболяване симптомите на медастинита са замаскирани и много често диагнозата медиастинит се поставя едва след аутопсия. Лабораторните изследвания на кръв и урина показват левкоцитоза с олевяване или левкопения, силно ускорено утаяване на еритроцитите, хипопротеинемия, нарушен водно – солеви и електролитен баланс. Рентгеновото изследване е водещо при диагностиката на медиастинита. При обикновен негноен медиастинит се открива леко дифузно разширение на горната медиастинална сянка. Първоначално очертанията на средостението са резки, но при ангажиране на плеврата от процеса стават неясни. При формирането на абсцес медиастиналната сянка е разширена в горната си част, с конвексна граница и умерена плътност. При перфорация на хранопровода може да се оформи хидроаерична сянка, която при ниска локализация може да заблуди рентгенолога за емпием или хидропневмоторакс. На профилна рентгенография може да се открие компресия на трахеята и хранопровода при локализация на абсцеса в задното средостение. При развитие на флегмон медиастиналната сянка се увеличава неравномерно, особено в хилусната и надхилусната област, изглежда размазана и с лошо очертани граници. При анаеробнаи газообразуваща гнойно - путридна инфекция се наблюдава медиастинален емфизем, като медиастиналната сянка може дадобие петнисто - ивичест характер.

    Компютърната томография е ценен метод за ранна диагностика на медиастинита и може да се приложи в трудни за диагностициране случаи. Томографията намира по-рядко приложение. При съмнение за перфорация на хранопровода е задължително неговото контрастно изследване с водоразтоврим контраст. Езофагоскопията е индицирана при остра перфорация. Трахеобронхиална лезия се търси на първо място с фибробронхоскопия и много по-рядко с трахеобронхография.

    Лечението на медиастинита зависи от топиката на процеса и причината за неговото появяване. Прилага се хирургично и медикаментозно лечение. Съществува пряка корелация между ранната диагностика и успешното лечение. Медиастиналната инфекция без адекватна терапия за около 12 часа вече е значително авансирала с локална инфилтрация, смесена бактериална инфекция и тенденция към експанзия, което значително влошава прогнозата. Смъртността при медиастинита все още остава около 30 %, а при медиастинален флегмон - 35 - 40 %. Само обикновената форма на медиастинита може да бъде лекувана само консервативно. Назначава се широкоспектърна антибиотична терапия, интравенозна хидратация, парентерално хранене. Прелива се прясна кръв и плазма, назначава се дихателна физиотерапия и имунотерапия - хиперимунна антистафилококова плазма, гамаглобулин и гамавенин.

    Хирургичното лечение включва най-често медиастинотомия, която може да бъде няколко вида:

    Понякога може да се осъществи пункция на медиастинума - при наличие на клапанен пневмоторакс и активна аспирация на плевралното пространство. Медикаментозното лечение е съобразено с причинителя на възпалението. Желателно е провеждането на широкоспектърна антибиотична терапия, съчетана с реанимационни и противошокови мероприятия.

    Усложненията от медиастинита са опасни животозастрашаващи състояния - пробив на гнойната колекция в перикарда, хранопровода, трахеята и големи кръвоносни съдове. В някои случаи след отзвучаването на острия стадий процесът хронифицира. Развива се фиброза, която патологоанатомично се демонстрира с твърди, белезникави фиброзни маси, които са неподвижни и образуват плаки или солидни тумори. Клинично се проявяват симптоми от притискане на кухите органи на медиастинума - горна куха вена, хранопровод и най-рядко трахеобронхиалното дърво. Най-чест е симптомът на горната празна вена - пълнота и стягане в областта на главата, главоболие, световъртеж, бучене в ушите, епистаксис, нарушен сензориум, задух, субстернална болка и дисфагия. Тези прояви се засилват при закашляне, напъване, физическо натоварване и легнало положение. Открива се оток по шията и лицето, цианоза, разширени на вени и развитие на каво - кавални анастомози. По-рядко се наблюдава дисфония, синдром на Claude Bernard - Horner, парализа на диафрагмата и пароксизмална тахикардия. Поради рефлекторно съединение на n. hypogossus и n. vagus се наблюдават фибрилерни мускулни потрепвания и отклоение на езика към засегнатата страна. Лечението е свързано най-вече с елиминиране на венозния застой - осъществяват се байпаси между югуларната вена и предсърдието или между дисталния край на горната куха вена и феморалната вена. Описан е и т.нар. сафено - югуларен байпас - ротира се v. spahena magna към шията през специален подкожен тунел. 

    Тромбозата на sinus cavernosus е друго опасно усложнение при абсцеси и флегмони. При възпалителни заболявания в лицево - челюстната област възниква септична тромбоза на синуса (за разлика от асептичната, която възниква при аборт, прием на орални контрацептиви, травми и тумори на главата, дехидратация). Преминаването на инфекцията става по богатите анастомози между интра- и екстракраниалните вени. Кавернозният синус е в много тясна връзка с криловидното венозно сплетение (plexus venosus pterygoideus) чрез няколко емисарни вени, преминаващи през foramen lacerum. Освен това синусът събира кръвта от горната и долна орбитална вена, като чрез горната анастомозира с v. angularis и v. facialis.

    Патогенезата на тромбозирането е свързана с директния ефект на микроорганизмите върху тромбогенезата и съсирването. Най-честият път на проникване е по хода на v. facialis - v. angularis - v. ophtalmica superior. По-рядко инфекцията прониква през анастомозите с plexus venosus pterygoideus. Понякога инфекция попада и по хода на диплоичните вени, както и посредством съседни дурални синуси, комунициращи със средното ухо.

    Според локализацията на гнойното огнище, с най-висок риск от възникване на тромбоза на кавернозния синус са следните гнойни възпаления:

    Клиничната картина се характеризира се с буйни местни и общи прояви. Процесът започва внезапно. Болните са с висока температура (39 - 40о С), имат треска и се потят обилно. Има болки в очницата, челото, нарастващ екзофталм, хемоза, оток на клепачите и конюнктивата, помътняване на роговицата. Налице е хиперемия и цианоза на кожата в областта на очния ъгъл; явява се болезнен инфилтрат по хода на лицевата и ангуларната вена - симптом на Gerhard. Подкожните вени на лицето са разширени и ясно забележими. Набъбването на ретинните вени е причина за ретинални кръвоизливи и оток на папилата. Много често се загубва зрението в окото на засегнатата страна. Лезията на III, IV, VI черепномозъчен нерв и n. ophtalmicus, които лежат в латералната страна на синуса, води до птоза, различно изразена офталмоплегия, болка около окото и хиперестезия на кожата на челото. Зениците са силно разширени, поради което има изразена фотофобия. Силно са подути горният и долният клепач, кожата на челото, коренът на носа и тъканите на орбитата (хемоза на конюнктивата). Анатомичните особености на синуса са причина да се засегне първо n. abducens от всички черепномозъчни нерви, които са в релация с кухината. За няколко дни симптомите стават двустранни поради разпространение на процеса в контралатералния синус. Това се улеснява от богатите съдови анастомози между двата синуса през каналчета на sella turcica. Може да се наблюдава и вратна ригидност. Лабораторните показатели са характерни за тежък възпалителен процес - има левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ, анемия. Особено важно е ликворното изследване – ликворното налягане е повишено, ликворът е опалесцентен или мътен, с увеличено съдържание на левкоцити. Необходимо е и бактериологично изследване на ликвора. От образните изследвания най-точна информация дава мозъчната ангиография.

    Лечението е насочено към санация на първичното възпалително огнище. Веднага се назначават широкоспектърни антибиотици. Дават се антикоагуланти с цел намаляване на тромбообразуването. Отстраняват се нарушенията в мозъчното кръвообръщение и циркулацията на цереброспиналната течност. При болни с интракраниална хипертензия се провежда периодично вентрикулно дрениране и противооточно лечение. Тромбозата на кавернозния синус има най-лошата прогноза от всички тромбози на мозъчни вени и дурални синуси. Изходът най-често е летален. У преживелите болни се установява остатъчен неврологичен дефицит в двигателната и сетивната сфера. Не са редки епилептичните пристъпи и психичните нарушения.

    Одонтогенният менингит е вторичен и се дължи на разпространение на инфекцията по асцендентен път при абсцеси и флегмони в лицево – челюстната област, от ифектирани рани в областта на главата, кожни възпаления (фурункули, карбункули) или от хематогенни разсейки на остеомиелити. Причинителите са стрептококи, стафилококи, пневмококи, ентерококи. Пиогенните бактерии достигат по хематогенен, лимфогенен път и по съседство. Роля играят венозните анастомози на pl. pterygoideus et pharyngeus, vv. ophtalmicae, v. facialis и v. angularis. Клиничната картина е представена от общосоматични и менингеални прояви. Температурата на болните е висока – до 41 – 42оС, налице е астеноадинамия, хиперхидроза, лабилен пулс и предколапсно артериално налягане, herpes simplex по устните и лицето. Често се срещат огнищни прояви от страна на I, III, IV, VIII черепномозъчен нерв. При кърмачета настъпва бомбиране на фонтанелите. Менингеалният синдром включва:

  1. Силно главоболие и повръщане от централен произход, което не е свързано с прием на храна

  2. Обща кожна чувствителност и чувствителност към светлинни, звукови и т.н. дразнители

  3. Специфична менингеална поза – пациентът е с издърпана назад глава, сгънато туловище, ладиевидно придърпан корем и ръце, притиснати към гърдите. Това се дължи на рефлекторното тонично съкращение на мускулите. Вратната ригидност е характерна

  4. Симптомите на Керниг и Брудзински са положителни, често има психични разстройства

    За поставяне на диагнозата от голямо значение е ликворното изследване. Ликворното налягане е повишено, особено при гноен менингит. Ликворът е мътен или гноен, а 80 % от клетките са полинуклеарни. Белтъкът е увеличен. Реакциите на Панди, Павлович и Риволда са положителни. И тук лабораторното изследване на кръв и урина показва характерните промени за остър възпалителен процес.

    Лечението е комплексно. Санира се първичното възпалително огнище. Назначават се мощни антимикробни средства. Пеницилинът се прилага в дози 300 – 500 000 UI / кг / 24 часа. Може да се комбинира с гентамицин в доза 5 мг / кг / 24 часа. Приложение намират полусинтетичните пеницилини (оксацилин и метицилин) и цефалоспорините. При тежки случаи се прилага пеницилин вътреликворно в доза 10 – 20 000 UI, разреден с физиологичен серум. Намалява се вътречерепното налягане, прилагат се и средства за десенсибилизация и укрепване на организма. Прогнозата зависи много от вида на причинителя. Най-лоша е при пневмококов менингит – леталитетът достига до 50 %. При оздравелите болни понякога се наблюдават остатъчни симптоми.

    Абсцесът на мозъка е опасно усложнение от абсцеси и флегмони в лицево - челюстната област. В зависимост от локализацията се различават епидурален, субдурален, субарахноидален и интрацеребрален абсцес. Инфекцията прониква както при другите вътречерепни усложнения – по съседство чрез пряка деструкция на костта, през периваскуларните пространства или през тромбозирали вени. Възможно е и разпространение на инфекцията при тромбоза на венозните синуси. Гнойното огнище възниква почти винаги в бялото вещество на мозъка. Патологоанатомично се открива тромбоза на вътремозъчен съд. Нарушената трофика предизвиква ограничена енцефаломалация, некроза в центъра и постепенно формиране на абсцесна кухина. Кухината може да е многокамерна с фистулни ходове между преградите. В периферията се образува гранулационен вал, който по-късно се превръща в капсула. Капсулата може да достигне дебелина 5 – 6 мм. и понякога  може да калцифицира. Некапсулираните абсцеси се срещат по-рядко. Могат да се образуват сателитни абсцеси или абсцесът да пробие в мозъчните вентрикули или субарахноидалното пространство, при което настъпва бърз екзитус. В клиничната картина се оформят следните стадии (по Бергман):

  1. Начален – съвпада с изострянето на основното заболяване. Изразява се с главоболие, температура, обща отпадналост, безпокойство, повдигане, повръщане

  2. Латентен – тук болните нямат съществени оплаквания. Наблюдава се главоболие, лесна уморяемост, субфебрилна температура. Говорът и мисълта са забавени. През този стадий абсцесът увеличава своя обем

  3. Манифестен – с най-богата клинична картина. Има синдром на повишения вътречерепен натиск: главоболие в засегнатата половина, усилващо се при перкусия, кашлица, повръщане, забавен пулс (понякога под 55 удара в минута, което е лош прогностичен белег), застойни папили, анизокория, пареза на n. abducens, понякога неврит на зрителния нерв. Температурата се покачва, болните отслабват, развива се анемия. Неврологичната симптоматика зависи от локализацията на абсцеса. Развива се афазия тип Вернике или Брока, аграфия, акалкулия, алексия. При темпорална локализация се наблюдават епилептиформени гърчове, квадрантна хемианопсия, контралатерални парези. При окципитална локализация преобладават зрителните смущения, а при базална – парализа на n. ophtalmicus, n. abducens, n. facialis, n. hypoglossus. Челните локализации обикновено протичат с оскъдна симптоматика с преобладаване на психичните явления – апатия, еуфория, раздразнителност или подтиснатост

  4. Терминален стадий – тук еволюцията на абсцеса довежда до мозъчен оток. Общите симптоми (главоболие, световъртеж, шум в ушите, повръщане) се проявяват по-силно. Явяват се конвулсивни припадъци, нетърпимо главоболие, вратна ригидност, нарушения в говора, гълтането и дишането, нарушено до загубено зрение.

    За поставяне на диагнозата мозъчен абсцес са необходими и някои параклинични изследвания:

  1. Рентгенография на черепа, анфиография на мозъчните съдове, ехоенцефалография, ЕЕГ, компютърна томография

  2. Лумбалната пункция има по-рядко приложение, защото ликворният синдром не е характерен

  3. Много рядко се използва пневмоенцефалография или вентрикулография по Денди

    Диференциалната диагноза е широка и не винаги лесна. Включва интракраниални неопластични процеси, менингити, тежко протичащ среден отит, инфекциозни енцефалити и т.н. Лечението на мозъчния абсцес зависи от клиничната форма. Санира се източникът на инфекцията. В началния стадий на мозъчния абсцес хирургичното му лечение е противопоказано. Прилага се масирана антибиотична терапия, съчетана с хипертонични разтвори против мозъчния оток. При формиране на капсула водещо става хирургичното лечение. Прилага се пункция, класическа трепанация и дрениране на гнойното огнище или екстирпация на абсцеса с капсулата.

    С известна специфика се отличават мозъчните абсцеси с екстрадурална, субдурална и субарахноидална локализация. В началната фаза на екстрадуралния абсцес има хиперемия на dura mater, последвана от инфилтрация, задебеляване с фибринови отлагания, които по-късно се покриват с гранулации. Образуват се сраствания с костта и меките мозъчни обвивки, които ограничават разпространението на инфекцията. Налице са общи и локални симптоми. Общите не се отличават от тези при интрацеребрален абсцес, а локалните включват оток на прилежащите към черепа меки тъкани, болки при натиск и почукване в тази зона. Рядко има вратна ригидност. При дълбоко разположен абсцес може да се наблюдава тригеминална невралгия. Лечението и тук се състои в дрениране на абсцеса и медикаментозна терапия. Субдуралният абсцес често възниква като усложнение на епидуралния – dura mater некротизира и гнойта прониква по вътрешната й повърхност. Възможен е и лимфогенен път на разпространение – по хода на лимфните съдове, съединяващи двете повърхности на dura mater. Клиничната картина е богата, но не е специфична, тъй като заболяването почти винаги се придружава от мозъчен абсцес с друга локализация или менингит. Лечението е като при останалите форми на мозъчния абсцес. Арахноидитите се срещат много рядко като локализирана патология. Биват два вида – кистичен (оформят се малки кухини на голяма площ от обвивката) и адхезивен (той се среща най-често в челните отдели на мозъка). Клиниката се покрива изцяло с тази на серозен менингит, включва и добре изразена застойна очна симптоматика.