Травми в лицево - челюстната област

Под травма се разбира нарушение на целостта и функцията на тъканите в резултат на външни въздействия от различно естество. Според Международната класификация на болестите (десета ревизия от 2003 година) етиологичните фактори за възникване на травми се класифицират в три големи групи - транспортни травми, травми при хирургични и терапевтични интервенции и други външни причини за травми и злополуки. Най-голяма е третата група фактори - тук влизат следните причини за травми:

Падания
Въздействия от неживи механични сили - удар от хвърлен или падащ предмет, от спортно оборудване, заклещване или защипване в обект или между обекти
Злополуки, свързани със заплахи за дишането - задавяне в легло или с храна, засипване с ронливи вещества, аспирация настомашно съдржимо
Злополуки, причинени от електрически ток, йонизиращи лъчения, ниско или високо атмосферно налягане
Въздействия от дим, огън и пламък
Съприкосновения с горещи вещества или предмети
Контакт с отровни животни или растения
Въздействия от природни сили - мълния, земетресение, наводнение, буря, вулканично изригване
Умишлено самонараняване
Нападение - с отровни вещества, огнестрелно оръжие, взривни вещества, остри и тъпи предмети
Законни действия и военни операции - смъртно наказание (все още съществуващо в някои страни), огнестрелно оръжие, експлозия на бомби

Първа помощ при травми в лицево - челюстната област Огнестрелни рани в лицево - челюстната област Възпаление

В лицево - челюстната област (а и в травматологията на целия организъм изобщо) травмите в най-общия случай се делят на такива на меките тъкани (рани) и такива на костите - фрактури. Тази класификация е опростена, но изключително полезна от клинична гледна точка, тъй като определя различния терапевтичен подход в двата случая. Фрактурите на костите могат да бъдат съпроводени с рани на меките тъкани (открити фрактури, при които има контакт на фрактурната линия с околната среда) или да бъдат изолирани - закрити фрактури, при които има само охлузвания или кръвонасядания и целостта на меките тъкани е запазена. Специфични са термичните травми на меките тъкани - изгаряния и измръзвания, които през последите десетилетия дори са обект на отделна медицинска специалност - изгаряния и пластична хирургия.

Травматични увреждания на зъбите Скала на Glasgow Усложнения от травмите Регенерация Рани

Черепномозъчни усложнения Асфиксия и кръвоизливи при травми в лицево - челюстната област

Фрактури в лицево - челюстната област при деца

Фрактури на долната челюст Фрактури на носните кости Фрактури на горната челюст

Фрактури на зигоматично - орбиталния комплекс

Лицево - челюстна хирургия www.dentalimplants.bg www.bg-dentist.com Информация за България

В процеса на еволюцията всеки един жив организъм е изработил специфични механизми за възстановяване след всяка травма, независимо от механизма на увреждане. Благодарение не тези механизми на регенерация организмите оцеляват в една нерядко враждебна околна среда. В хода на лечението на всяка една травма хирургът може да повлиява върху този процес с оглед протичането им в благоприятна за пациента посока, поради което механизмът на заздравяването трябва да се познава в детайли от всеки един практикуващ хирург - а също и от терапевтичните специалности, въпреки че лечението на травми е основно в домейна на хирургията. Според Хипократ медицината е изкуството да се подражава на лечебните способности на природата, като този принцип важи с особена сила в областта на травматологията.

На горната схема е показан механизмът на така нареченото първично заздравяване на рани на меките тъкани. Когато причиненият от травмата дефект е малък, няма некроза или инфектиране на открити тъкани и краищата се доближават един до друг, последва бързо и пълно възстановяване - именно това е вече споменатото първично зарастване. То се наблюдава най-вече при порезни рани или при правилно осъществен хирургичен достъп. Когато раната е със значителна загуба на тъкан или има раздалечени краища, то раневият дефект се изпълва постепенно от гранулационна тъкан, която впоследствие епителизира и цикатризира. Не се наблюдава регенерация на увредените костни придатъци - космени фолкули, мастни и потни жлези. Зарастването в тези случаи е вторично - per secundam intentionem, което е показано на схемата по-долу. Крайният резултат от това може да се демонстрира с незначително или по-изразено образуване на цикатриксиална тъкан. Основният механизъм на заздравителния процес обаче е еднакъв и при двата типа процеса, т.е. различията при зарастването са количествени, а не качествени. При вторичното зарастване се формира груб, двуизмерен цикатрикс, а понякога дори и триизмерен - надигнат над околните тъкани и проникващ доста дълбоко субдермално. При първичното зарастване на рани се образува нежен, линеарен цикатрикс, който с времето се изглажда и става незабележим. Няма рана в организма, която да достига под базалната мембрана на кожата или лигавиците и да не оставя белег. При различните оперативни методи във всяка една област на хирургията стремежът е да се изнесе белегът в невидима зона, далеч от естетичните области, или цикатриксът да стане успореден на костни или хрущялни ръбове (например супраорбиталния ръб), или да се скрие в естествени кожни гънки - например около крилото на носа. Освен това при по-възрастни пациенти е възможно белегът от оперативния достъп да се разположи така че да е успореден на кожните бръчки, при което цикатриксът на практика става невидим - той е просто една по-удебелена и изразена кожна гънка сред всички останали.

При порезни рани, хирургични разрези и други загиват малко количество епителна и съединителна тъкан. От изключителна важност е методът на разединяване на тъканите - все още в цял свят най-масовото средство за това е стоманеният скалпел поради бързината и гладкостта на срезната линия, както и минималната дълбочина на некрозата при него. При разрез с острие на скалпел дълбочината на дермалната некроза е само 0.01 мм. При разрез с диоден лазер има некроза на дълбочина около 0.05 - 0.1 милиметра, при ербиев лазер - около 0.05 мм. При разрез с електрокаутер дълбочината на увреждане на тъканите достига дори до 1 милиметър, което оставя груби следоперативни цикатрикси поради изгарянето на тъканите - затова електрокаутер за кожни разрези е би следвало да се прилага в нито една област на хирургията, а такъв аарат следва да бъде използван само дълбоко субдермално за срязване на рехава съединителна тъкан, плътна съединителна тъкан, сухожилия и мускули. Сходен е механизмът на разединяване на тъканите при травмиращите агенти - колкото е по-остър един механичен увреждащ агент, толкова по-гладка е раневата повърхност и оздравителният процес е по-бърз. При съчетание на механичен и химичен или механичен и термичен увреждащ фактор пораженията могат да бъдат значително тежки.

Заздравяването протича в няколко етапа - най-общо те са три и са означени с точка 1, 2 и 3 на горната схема. Веднага след нараняването се формира тесен кратер с равни ръбове, който бързо се изпълва с кръв и фибрин, които се изливат от разрязаните кръвоносни съдове. Повърхностният слой на образувалия се съсирек дехидратира, изсъхва и се получава круста (коричка), която покрива раната. Около два или три часа след нараняването се развива остра възпалителна реакция с много левкоцити в ексудата. Около 24 часа след травмата епителните клетки от краищата на раната започват да мигрират и навлизат в съсирека. По този начин те се разпространяват под крустата и по ходовете, образувани от шевовете. Пролиферацията е за сметка на базалните клетки и тези от пиело - себацейните структури. Отначало пропълзяващият епител е тънък, с дебелина 1 - 2 мм. Постепенно чрез пролиферация и диференциация той достига нормалния си вид. Растящите от двата срещуположни края на дефекта епителни клетки се срещат и до 48 часа след нараняването раната е покрита от непрекъснат епителен слой.

Около три дни след нараняването в дефекта навлизат макрофаги, лимфоцити и моноцити, които със своите лизозомни ензими спомагат за разрушаването на съсирека. Започва пролиферация и миграция на фибробласти, миофибробласти и капиляри. Първоначално капилярите нямат базални мембрани, което спомага за излива на богата на протеини плазма в тъканния дефект. Около пет дни след нараняването вече има формирана гранулационна тъкан в пространството на инцизията; тя ограничава проникването на епителни клетки в дълбочина, а тези, които са проникнали дегенерират и се резорбират. Ако оперативното поле е изолирано с мембрана от концентрирани растежни фактори (тя оцелява около 7 дни) обикновено при малък размер на дефекта изолацията е адекватна, още повече че тези фактори са белтъчни молекули, които имат значителен стимулиращ ефект по отношение на оздравителните процеси. Още по-добра е комбинацията от колагенова мембрана и концентирани растежни фактори или такива фактори с незорбируема тефлонова мембрана.

Фибробластите продуцират екстрацелуларни матриксни протеини и колаген тип 3. Образуват се колагенови фибри, които се разполагат напречно на раневите ръбове и по този начин към седмия ден ръбовете се съединяват. Около 14 дни след нараняването количеството на левкоцитите и капилярите намалява, а се увеличава това на фибробластите и колагеновите влакна. Колаген тип 3 се замества от колаген тип 1, като се увеличава силата на опъване в раната. Еластичните фибри се формират по-късно от колагеновите. С течение на възрастта съдържанието на еластин в меките тъкани намалява, което води и до по-малка еластичност на кожата и лигавиците; при по-възрастни хора обаче има многократно по-малка реактивност и съответно по-малко образуване на цикатрикси. През третата седмица след травмата може да се разрастнат сетивни нерви, които обаче не образуват специализираните нервни структури като телца на Пачини. Първоначално цикатриксът е надигнат над кожата и има червен цвят. Около 30 дни след нараняването цикатриксът става блед като резултат от деваскуларизация и се разполага на нивото на кожата. В зависимост от механичните изисквания и функционалната натовареност на областта се извършва ремоделиране на колагена - процес, който отнема различно дълъг период от време, но изисква поне няколко месеца.

При рани с наличие на тъканен дефект се стига до вторичен заздравителен процес. Често се стига до обезобразяващ белег. Най-общо белегът е двуизмерен, но може да бъде и триизмерен - да бъде над околните тъкани и/или да прониква на голяма дълбочина субдермално. Този процес е по-продължителен в сравнение с първичното зарастване и възпалителната реакция е много по-силно изразена. При такива рани заздравителният процес преминава също през няколко етапа. Веднага след нараняването дефектът се изпълва с кръв, излязла от разкъсаните кръвоносни съдове, и фибрин, което води до образуването на съсирек. Често поради дехидратация повърхностният слой на съсирека изсъхва и се образува круста, самият той се стабилизира, като фибронектинът се свързва с фибрина с помощта на ензим трансглутаминаза и фактор 13 от каскадата на кръвосъсирването. Следва интензивна възпалителна реакция с миграция на левкоцити, моноцити и лимфоцити. Чрез активиране на фибринолизата и с помощта на лизозомни ензими тези клетки допринасят за фагирането на фибрина и некротичните материи. На първия и втория ден след нараняването епителните клетки от раневите ръбове започват да пролиферират и мигрират, като образуват слой (език на хирургичен жаргон), който разраства под некротичните материи и крустата. Отначало епителният слой е тънък - има само 2 или 3 реда клетки, като след покриване на дефекта се формират нормалните епителни слоеве, но без образуване на папили. Пролиферацията на епителните клетки зависи от адекватното образуване на гранулационна тъкан под епитела. Няколко дни след нараняването от ръбовете на раната започва проникване на капиляри и фибробласти. Съдовете имат тънки стени с повишена пропускливост, от които стени лесно мигрират левкоцити - те спомагат за отстраняването на инфекциозните агенти. Фибровасуларната тъкан изпълва раната, докато епителът расте и се опитва да покрие нейната външна повърхност. Ако епителизацията е забавена (например при инфекции), гранулациите излизат над раневата повърхност.

Фибробластите заместват детритната материя с основно вещество и колаген. Протеогликаните и колаген тип 3 се свързват избирателно към фибронектина и осигуряват сила на напрежение в раната. Постепенно фибринът от съсирека се лизира. На мястото му се образува гранулационна тъкан, представена от капиляри, левкоцити, фибробласти и произведените от тях субстанции и лимфоцити.

Гранулационната тъкан постепенно обеднява, т.е. губи своите фагоцити, натрупва се повече колаген и тъканта се превръща във фиброзна. Пролифериращите епителни клетки от двата края се срещат в центъра на дефекта. Те спират хоризонталния си растеж поради контактно инхибиране. Обезводненият и свит горен пласт на съсирека, служил като временен защитен филм над пролифериращия епител, пада сам, когато целостта на епитела под него се възстанови. Фиброзната тъкан първоначално съдържа голямо количество гликопротеини, вода и млад колаген, който е мек и нестрииран. С напредване на времето протеогликаните, фибронектинът и колаген тип 3 намаляват. Колагеновите фибри стават все по-плътни, стриирани и здрави, а колаген тип 3 се замества от колаген тип 1 и се формира цикатрикс. В по-късните етапи на заздравителния процес могат да се формират и еластични влакна. След първоначалното оздравяване в раната се установява сила на напрежение (опъване). Тя действа за период от порядъка на месеци, след което съдържанието на колаген е достигнало максимума си. Колкото по-голям е размерът на дефекта, толкова по-изразени са силите на тегелене и съответно оплакванията на пациента са по-големи. С течение на времето започва мобилизация на тъканта и колагеновите нишки се преориентират в зависимост от посоката на силите. Процесът се осъществява под активното въздействие на колагеназите. Те разграждат първоначално образуваните колагенови влакна, след което се оформят нови. Максимумът на изграждане на колаген достига до 2 - 3 месеца след нараняването.

Характерна особеност на оздравителния процес на големи рани е контракцията на раната - намаляването на нейната площ и обем в триизмерното пространство. За период от 4 - 6 седмици се наблюдава редукция на обема в рамките на 5 - 10 %. Основна роля в този процес имат миофибробластите, които могат да се контрахират.

Заздравителният процес при фрактури на костните тъкани е показан на горната схема. Необходимо е той да се познава в детайли от всеки дентален лекар, който има амбицията да се развива в областта на имплантологията, тъй като оздравителните процеси протичат по сходен механизъм независимо дали някъде в организма има фрактурирана кост или трябва да се изгради костен обем с цел осигуряване на задръжката на зъбен имплант. Процесът на костна регенерация протича в няколко последователни стадия: във фаза 1 в зоната на фрактурата се излива кръв от разкъсаните кръвоносни съдове и се образува съсирек, изпълващ пространството между костните фрагменти - на горната схема коагулумът е означен с буквата а. След това в съсирека започва да прораства гранулационна тъкан, водеща началото си от периоста и състояща се от капиляри, лимфоцити, моноцити и известно количество фагоцити, които участват в разнасянето на съсирека. Организацията на кръвния коагулум е процес от ключово значение за безпроблемното протичане на остеогенезата и ако на този етап отнякъде навлязат инфекциозни агенти, просто няма да има правилен оздравителен процес. Изпълващата цялата пукнатина гранулационна тъкан в рамките на три или четири дни образува така наречения съединителнотъканен калус (от латински callus - мазол) - на схемата горе това е показано на фаза 2. Капилярите са означени с а, периостът - с б, моноцитите с в, а мезенхимните клетки с г. От периоста и ендооста пролиферират недиференцирани мезенхимни клетки, които наподобяват фибробласти и продуцират екстрацелуларен материал - фаза 3. В периферната част на фрактурата (или зоната на костна пластика) тези клетки действат като остеобласти и образуват колаген, върху който започва отлагането на различни неорганични субстанции - основно калциев фосфат. В центъра на фрактурата клетките действат като хондробласти (хрущялообразуващи клетки) - също продуцират колаген, върху който се отлага хондроитинсулфат - така постепенно се образува хрущялна тъкан. Начинът на подреждане на клетките се определя от кислородния градиент в областта на дефекта - кост се формира близо до капилярите при висока кислородна концентрация, а хрущял се формира в хипоксичните зони - т.е. в центъра на костния дефект. Пролифериращите от периоста клетки образуват външен периостален калус (бандаж от реактивна тъкан), който имобилизира фрактурата и заедно със съседните мускули и кръвоносни съдове подпомага оздравителния процес. На горната схема това е показано във фаза 3 - с буквата а е означен прокалусът, който в центъра е изграден от хрущял (б), а периферията - от кост (в). Периостът играе изключително важна роля във всеки един процес на остеогенеза, поради което неговите възможности трябва да се използват в максимална степен. Вътрешната камбиална повърхност на периоста излъчва остеобласти, костни морфогенетични протеини и различни други фактори, които стимулират остеогенезата; ето защо е важно да не се изолира периостът от пространството, в което се очаква да се образува нова кост. Фрактурите оздравяват на около 70 - 80 % по периостален път и едва на около 20 - 30 % по ендоосален път; това обаче важи предимно за млади хора, на възраст от 20 - 30 години по литературни данни. При пациенти на възраст 60 - 70 години оздравителният процес се дължи приблизително на 50 % на възстановителните процеси на периоста и на още 50 % на тези на ендооста. Хрущялното вещество се вижда на седмия ден след фрактурата под формата на островчета сред съединителната тъкан. Това е временният калус; около 14 дни след травмата пролифериращите остеобласти започват да синтезират остеоид, образуващ протеиновия матрикс на костта. Сред прокалуса се формира безразборна мрежа от остеоидни трабекули, които започват да се импрегнират с неорганични съединения. По този начин хрущялният калус се замества от костен калус. Костните фрагменти са здраво свързани, но образуваното костно вещество е в излишък. Около 4 - 6 седмици след травмата то започва да се ремоделира. Резорбцията му се осъществява от остеокластите, като едновременно с това се изгражда нова кост от остеокластите - образува се окончателният калус. След статично натоварване се довършва преустройството на костта, появява се костен мозък, развива се васкуларизация и инервация и настъпва пълно възстановяване. Образуваният в центъра хрущял се дезинтегрира по следния начин - хрущялните клетки продуцират алкална фосфатаза, която предизвиква калцификация на заобикалящото ги вещество. По този начин те се погребват в своеобразни пещери без достъп на кислород и хранителни вещества и постепенно отмират. По същия начин се дезинтегрира и продуцираното от клетките екстрацелуларно вещество. В разградения хрущял прорастват капиляри и остеобласти, които идват от периферията, при което постепенно се замества от здрава костна тъкан. Някои неблагоприятни условия могат да забавят оздравителния процес при фрактури. Липсата на адекватна имобилизация (много често при клавикула и ребра, но понякога и при долна челюст) води до заместване на съединителнотъканния калус от плътна съединителна тъкан, а не от кост, която съединителна тъкан пречи на по-нататъшното възстановяване. Поради това осигуряването на първична стабилност на фрактурните фрагменти е от ключово значение за протичането на нормалния оздравителен процес при счупени кости. При наличието на инфекция костните остатъци поддържат възпалението, което от своя страна забавя регенерацията. Ако краищата на фрактурата са раздалечени един от друг, те остават подвижни, костно - ставният калус не се диференцира в костен и се образува лъжлива става - псевдоартроза. Добрата връзка с околните тъкани (мускули, кръвоносни съдове и сухожилия) е предпоставка за по-бързото и сигурно протичане на оздравителния процес. При наличие дори и на минимална подвижност на фрагментите се влошават условията за нормален оздравителен процес - при всяко движение синтезираният колаген се разкъсва и не се получава свързване на съединителната тъкан; капилярите също се разкъсват и се излива плазма в междутъканните пространства, което допълнително дразни тъканите и по този начин свързването на фрагмените се забавя. Ако е налице свръхпродукция на костна тъкан, се образуват екзостози, а при по-голямо разрастване на хрущял над фрактурната линия се наблюдават енхондрални осификации. Понякога се наблюдават различни реактивно - пролиферативни процеси в областта на регенерация - спикулите например са израстъци, подобни на бодли на таралеж, които силно дразнят меките тъкани и изискват допълнителни хирургични корекции. Недостатъчното набавяне на витамин С и Д с храната също влияе неблагоприятно върху оздравителния процес при фрактури. При такъв хранителен режим се подтиска синтезата на колаген. Неблагоприятни фактори са и недостатъчното количество калциеви соли, йонизиращите лъчения и локалните нарушения в кръвоснабдяването. Особено опасни са йонизиращите лъчения, които се прилагат като лъчелечение на неопластични процеси - те водят до така наречената остеорадионекроза, която е силно болезнена и изисква тежко и продължително лечение.